The Total Number of Americans Living With Heart Failure is Projected to Increase 46% From ~5.8 Million in 2012 to ~8.5 Million In 2030

Schauen Sie
genauer hin:

Patienten haben nach

Herzinsuffizienz-Dekompensation

ein erhöhtes Risiko für zukünftige Ereignisse1

Belastung Herzinsuffizienz nach Dekompensation

Mehr als 60 Millionen Menschen weltweit leiden an Herzinsuffizienz und Prognosen zufolge soll diese Zahl im kommenden Jahrzehnt drastisch steigen.1-3

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Was versteht man unter einer Herzinsuffizienz-Dekompensation?

Typisch für eine Dekompensation sind progressiv eskalierende Anzeichen und Symptome, die einen Krankenhausaufenthalt bzw. eine intravenöse Diurektika-Gabe erforderlich machen.1,4

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Bei 1 von 6 Patienten mit HFrEF kommt es im Durchschnitt innerhalb von 18 Monaten nach der Erstdiagnose zu einer Dekompensation.1

 

HFrEF = Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion

Risiken Herzinsuffizienz nach Dekompensation

Heart
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Patienten befinden sich nach einer Dekompensation in einer Abwärtsspirale5

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Praxisalltag:

 

56 %

der Patienten werden innerhalb von 30 Tagen nach Dekompensation erneut ins Krankenhaus eingewiesen,

obwohl sie leitliniengerechte Therapien erhalten1

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>1 VON 5

stirbt innerhalb

von 2 Jahren

nach Dekompensation1*

Face

Pathophysiologie Herzinsuffizienz nach Dekompensation

Bei Herzinsuffizienz nach Dekompensation spielen viele Signalwege eine Rolle

heart
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Derzeitige Therapien blockieren die schädlichen Folgen kompensatorischer neurohormonaler Mechanismen
(z. B. SNS und RAAS).6-8

SNS4-6

Bei Aktivierung des SNS:

  • Erhöhte kardiale Kontraktilität
  • Aktivierung des RAAS
  • Erhöhte Herzfrequenz
  • Myokardiale Ischämie und Kardiomyozyten-Apoptose im Zeitverlauf

 

SNS = Sympathisches Nervensystem;
RAAS = Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

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RAAS +/- NPS6,9

Bei übermäßiger Aktivierung des RAAS:

  • Erhöhte Produktion von Renin, Angiotensin II und Aldosteron
  • Reduzierte Nierendurchblutung
  • Erhöhte Natriumresorption und Wassereinlagerungen

Der erhöhte periphere Widerstand gegen das NPS trägt zur weiteren Vasokonstriktion und Wasserein­lagerung bei. Das NPS würde normalerweise der SNS- und RAAS-Aktivität entgegenwirken.

 

NPS = Natriuretisches Peptidsystem

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Aktuelle Daten zeigen das Potenzial einer gezielten

Beeinflussung des

NO-sGC-cGMP-Signalwegs

bei Herzinsuffizienz.4

NO-sGC-cGMP5

Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion führt ein Mangel der wichtigen Substanz sGC (lösliche Guanylatcyclase) zu einer verringerten Bildung von cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat) und damit zu myokardialer und vaskulärer Dysfunktion. Derzeit gibt es keine Therapieoption für Herzinsuffizienz, die auf diesen Signalweg abzielt.5

 

 
Three arrows down

Im Gegensatz zu derzeit verfügbaren therapeutischen Ansätze, die antagonistisch auf überregulierte neurohormonale Signalwege abzielen, kann auch die Wiederherstellung des NO-sGC-cGMP-Signalwegs den Patienten eine verbesserte Prognose ermöglichen. 4

 

NO-sGC-cGMP-Signalweg = Stickstoffmonoxid - lösliche Guanylatcyclase - zyklisches Guanosinmonophosphat-Signalweg

 

 
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Video Herzinsuffizienz nach Dekompensation

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* In derselben Real-World-Studie

Literatur